Diabète et rétine : comment protéger sa vue — dépistage, examens et traitements

L’œil touché par le diabète ne fait pas mal et n’avertit pas. C’est précisément pour cette raison que l’examen régulier du fond de l’œil reste la meilleure protection de la vue.

L’essentiel en quelques lignes

• Le diabète peut abîmer les petits vaisseaux qui nourrissent la rétine, la fine membrane sensible située au fond de l’œil. Cette atteinte porte un nom : la rétinopathie diabétique.
• Environ une personne diabétique sur trois présente une atteinte de la rétine. Le risque augmente avec la durée du diabète ; il diminue nettement avec un bon équilibre glycémique et de la tension.
• Aux premiers stades, l’atteinte est silencieuse : la vue reste bonne alors que des lésions existent déjà. Seul l’examen du fond de l’œil permet de les repérer.
• Il existe aujourd’hui plusieurs traitements efficaces : équilibre du diabète et de la tension, laser, injections dans l’œil, chirurgie dans les formes compliquées.
• On estime qu’environ 90 % des pertes de vision graves liées au diabète sont évitables, à condition que l’atteinte soit vue et traitée à temps.

1. Pourquoi le diabète menace-t-il la vue ?

Le diabète concerne aujourd’hui plus d’un adulte sur dix dans le monde : environ 537 millions de personnes âgées de 20 à 79 ans en 2021, et les projections parlent de 643 millions en 2030 et de 783 millions en 2045. Cette progression s’explique par le vieillissement de la population, la sédentarité, l’alimentation et l’augmentation de l’obésité.

Parmi les complications du diabète, celle qui touche la rétine est la plus fréquente : elle concerne environ un tiers des patients diabétiques. Après vingt ans d’évolution, on la retrouve chez près de 95 % des patients de type 1 et chez environ 60 % des patients de type 2, même si, dans la majorité des cas, ces atteintes restent légères et stables pendant des années.

Deux éléments commandent le risque, et tous deux sont en grande partie entre nos mains : la durée du diabète et la qualité d’un bon équilibre glycémique, de la tension artérielle et du cholestérol. Une personne dont le diabète est récent et bien équilibré court un risque faible à court terme. À l’inverse, un diabète qui évolue depuis quinze ou vingt ans sans suivi régulier doit conduire à un examen du fond de l’œil sans attendre, même si la vue est parfaite et qu’aucun symptôme n’est ressenti.

2. La rétine : un capteur d’images très exigeant

Pour comprendre ce qui se passe dans l’œil, une image simple suffit. La rétine est le film sensible de l’œil : une membrane de 0,25 mm d’épaisseur seulement, collée au fond du globe oculaire, qui transforme la lumière en signaux transmis au cerveau. Sa zone centrale, la macula, assure la vision fine — lire, reconnaître un visage, distinguer les couleurs d’un feu de circulation.

Deux particularités expliquent la fragilité de ce tissu. D’abord, ses vaisseaux — issus de l’artère centrale de la rétine — sont extrêmement fins, à peine plus larges que les globules rouges qui les traversent : le moindre défaut de la paroi se traduit par une fuite ou par un bouchon. Ensuite, un excès de sucre dans le sang modifie durablement cette paroi ; lorsque les capillaires deviennent poreux ou s’obstruent, la rétine se retrouve mal nourrie et ses cellules nerveuses souffrent du manque d’oxygène.

3. Ce que le sucre en excès fait aux vaisseaux

3.1. Le sucre abîme la paroi des petits vaisseaux

Un taux de sucre durablement élevé fait entrer dans la cellule des produits de dégradation du glucose, favorise la formation de protéines « glycquées », augmente le stress oxydatif et entretient une inflammation de bas grade. Les cellules qui soutiennent les capillaires, appelées péricytes, disparaissent progressivement : la paroi perd son élasticité, devient poreuse, s’épaissit, puis finit par s’obstruer.

Ces modifications sont microscopiques, indolores et invisibles pour le patient. Seul l’examen du fond de l’œil — éventuellement complété par des photographies de la rétine ou par une tomographie par cohérence optique (OCT) — permet de les repérer et de les suivre d’une consultation à l’autre.

3.2. Des fuites et un gonflement au centre : l’œdème maculaire

Quand les capillaires deviennent trop poreux, du liquide et des graisses s’échappent des vaisseaux et s’accumulent dans l’épaisseur de la rétine. Ce gonflement devient préoccupant lorsqu’il touche la macula : c’est l’œdème maculaire diabétique. La vision baisse, la lecture devient fatigante, et les lignes droites peuvent paraître ondulées ou déformées. Sur les images du fond de l’œil, les dépôts de graisses forment des exsudats : de petites taches jaunâtres, souvent disposées en couronne autour de la zone malade.

L’œdème maculaire peut apparaître à tous les stades de la maladie, y compris très tôt, et il constitue aujourd’hui la première cause de baisse de vision chez les personnes diabétiques. C’est aussi la lésion qui répond le mieux aux traitements actuels — d’où l’importance de la détecter avant qu’elle n’abîme définitivement le centre de la rétine.

3.3. Manque d’oxygène, VEGF et vaisseaux anormaux

Lorsque des territoires entiers de la rétine ne reçoivent plus assez de sang — c’est l’ischémie —, ils réclament de l’oxygène en libérant une protéine appelée VEGF. Ce signal a normalement un rôle réparateur, mais répété sans interruption il devient toxique : il rend les vaisseaux poreux et fait pousser de nouveaux vaisseaux anormaux à la surface de la rétine et autour du nerf optique.

Ces néovaisseaux sont fragiles et sans utilité fonctionnelle. Ils saignent facilement, ce qui provoque l’hémorragie intravitréenne : du sang envahit le corps vitré et le patient voit apparaître un voile, des filaments ou une pluie de taches noires. Avec le temps, ils se transforment en cicatrices fibreuses qui tirent sur la rétine et peuvent la décoller. C’est la rétinopathie proliférante, le stade le plus grave, celui où la perte définitive de la vision devient possible.

3.4. La rétine est aussi un tissu nerveux

Longtemps décrite comme une simple maladie des capillaires, la rétinopathie diabétique est aujourd’hui comprise comme une atteinte neurovasculaire : vaisseaux et cellules nerveuses souffrent ensemble. Des études ont mis en évidence des anomalies de la réponse électrique de la rétine et une perte de cellules nerveuses avant même l’apparition des lésions visibles. Cette notion explique deux constats bien connus en consultation : certaines personnes se plaignent d’une vue moins performante alors que le fond de l’œil paraît presque normal, et les situations de faible éclairage — conduite de nuit, lecture le soir — deviennent plus difficiles.

Elle rappelle aussi qu’un diabète mal équilibré ne s’attaque pas qu’à la rétine : la cataracte survient plus tôt, et la cornée, le nerf optique et les paupières peuvent également souffrir. L’examen ophtalmologique doit donc rester global, et non se limiter au fond de l’œil.

4. Les stades de la maladie : ce que l’examen révèle

Le classement utilisé par tous les ophtalmologues distingue deux grandes situations : une atteinte non proliférante, où les lésions restent dans l’épaisseur de la rétine, et une atteinte proliférante, où de nouveaux vaisseaux se développent à sa surface.

Tout commence par des signes discrets : de minuscules dilatations de la paroi des capillaires, les microanévrismes, de petites hémorragies en taches ou en points, puis des anomalies de calibre des veines. À ce stade, la vue est normale et aucun traitement oculaire n’est nécessaire : le suivi et l’équilibre du diabète suffisent.

Avant d’examiner ces lésions, il est utile de garder en mémoire l’aspect d’un fond d’œil normal : c’est la référence qui permet de repérer ce qui s’écarte de la normale.

Lorsque l’ischémie s’étend, on parle de forme sévère : le risque d’évoluer vers la prolifération dans l’année devient important, et une surveillance rapprochée s’impose. Viennent ensuite les formes proliférantes, avec les néovaisseaux décrits plus haut et le risque d’hémorragie, de décollement de la rétine et de glaucome néovasculaire.

Un point essentiel mérite d’être répété : un œdème maculaire peut s’ajouter à n’importe lequel de ces stades, y compris aux stades précoces. C’est lui qui abîme la vision centrale, celle qui sert à lire, conduire et reconnaître les visages ; c’est donc lui qui déclenche le plus souvent un traitement rapide, indépendamment du stade de la rétinopathie.

Pour le patient, ce vocabulaire se traduit simplement : « rétinopathie légère » signifie surveillance ; « modérée », surveillance rapprochée et équilibre renforcé ; « sévère » ou « proliférante » signifie traitement, et parfois sans attendre la prochaine consultation annuelle.

5. Le diagnostic et le suivi : quels examens, à quel rythme

Le diagnostic de la rétinopathie diabétique repose sur un examen simple et indolore : l’examen du fond de l’œil, après dilatation de la pupille par des gouttes. Cette dilatation est indispensable, car un examen sans dilatation laisse passer des lésions. Elle provoque une vision floue pendant quelques heures et une gêne à la lumière : il vaut mieux prévoir de ne pas conduire en rentrant et d’apporter des lunettes de soleil.

Plusieurs examens complémentaires peuvent ensuite être demandés, selon ce que l’ophtalmologue observe :

• La rétinophotographie couleur : des photographies du fond de l’œil, réalisées avec ou sans dilatation. C’est l’examen de dépistage par excellence, et il permet de comparer objectivement les images d’une année sur l’autre. Dans certains programmes, des logiciels d’intelligence artificielle analysent ces photographies pour trier les patients, mais la confirmation et la décision restent ophtalmologiques.
• La tomographie par cohérence optique (OCT) : un scanner de la rétine, sans contact et sans douleur, qui mesure l’épaisseur de la macula et montre la moindre accumulation de liquide. C’est l’examen clé pour diagnostiquer l’œdème maculaire, le suivre et mesurer l’effet des traitements.
• L’angiographie par cohérence optique (OCT-A) : le même appareil, sans injection, qui visualise les capillaires et les vaisseaux anormaux.
• L’angiographie à la fluorescéine : une injection de colorant suivie de photographies, qui cartographie les zones mal irriguées et les fuites. L’examen reste utile dans certaines situations, avec un risque faible mais réel d’allergie et des précautions en cas de grossesse ou d’insuffisance rénale.
• L’échographie oculaire : lorsqu’une hémorragie empêche de voir le fond de l’œil, elle permet de vérifier que la rétine n’est pas décollée derrière le sang.

À quel rythme se faire examiner ? Le calendrier dépend du type de diabète et du risque individuel :

1. Diabète de type 1 : premier examen dès le diagnostic — ou à la puberté si elle survient avant —, puis un examen chaque année.
2. Diabète de type 2 : examen dès le diagnostic, car la maladie peut évoluer silencieusement pendant des années avant d’être découverte, puis chaque année.
3. Grossesse : examen avant la conception si possible, puis à chaque trimestre et pendant l’année qui suit l’accouchement, car la grossesse peut accélérer brutalement les lésions.
4. Surveillance rapprochée (tous les trois à six mois) en cas de rétinopathie proliférante, d’œdème maculaire, de forme sévère ou de progression rapide.

Quelques réflexes rendent ces rendez-vous plus utiles : apporter les derniers résultats d’hémoglobine glyquée et de tension, signaler tout changement de traitement du diabète, et ne pas attendre qu’un symptôme apparaisse pour consulter — un fond de l’œil normal aujourd’hui reste le meilleur point de comparaison pour demain.

6. Les traitements : ce qui marche, et à quel moment

La prise en charge de la rétinopathie diabétique est multidisciplinaire : elle associe le travail du médecin qui suit le diabète, la maîtrise des facteurs de risque cardiovasculaire et, quand c’est nécessaire, des traitements ophtalmologiques ciblés. L’erreur la plus fréquente est de croire qu’il faut choisir entre les deux : ce sont deux volets d’une même prise en charge.

6.1. D’abord l’équilibre : glycémie, tension, cholestérol

Les grands essais menés dans les années 1990 ont montré, de manière définitive, tout ce que l’on gagne à équilibrer le diabète :

• Chez les patients de type 1, un traitement intensif a réduit de 76 % l’apparition de la rétinopathie, de 54 % sa progression et de 47 % le risque d’atteindre les formes sévères.
• Chez les patients de type 2, chaque point d’hémoglobine glyquée gagné s’est accompagné d’une réduction d’environ 35 % des complications touchant les petits vaisseaux, et un contrôle strict de la tension artérielle (objectif inférieur à 130/80 mmHg) a diminué la progression de la rétinopathie d’environ 34 %.
• Le bénéfice d’un bon équilibre persiste pendant des décennies : les patients équilibrés tôt gardent un avantage durable, même si leur contrôle se relâche ensuite.

Une correction du cholestérol (statines) et, dans certaines situations, l’ajout de fénofibrate complètent cet équilibre. L’aspirine, souvent prescrite pour des raisons cardiologiques, ne protège pas la rétine mais ne la menace pas non plus : elle ne contre-indique ni le laser ni la chirurgie.

Deux points pratiques méritent l’attention. Le premier est qu’une amélioration très rapide d’un diabète mal équilibré depuis longtemps — mise sous pompe à insuline, introduction de nouveaux traitements — peut s’accompagner d’une aggravation transitoire des lésions : un examen du fond de l’œil avant et après ces changements importants est donc prudent, sans remettre en cause le bénéfice à long terme. Le second est qu’aucun de ces traitements ne remplace le suivant : l’équilibre ralentit la maladie, il ne répare pas une lésion installée.

6.2. Les traitements de l’œil

Le laser. La photocoagulation panrétinienne consiste à traiter le laser sur la rétine périphérique afin de détruire les zones mal irriguées et de faire baisser la production de VEGF. Les études ont montré qu’elle réduit de plus de moitié le risque de perte visuelle sévère dans les formes proliférantes à haut risque. Elle reste une option solide lorsque le suivi rapproché est difficile, en cas de grossesse, ou lorsque les injections ne sont pas accessibles. Ses inconvénients sont réels : réduction du champ visuel périphérique, de la vision nocturne et de la sensibilité aux contrastes, parfois un œdème maculaire transitoire. Le choix se fait donc au cas par cas.

Les injections dans l’œil. Les traitements anti-VEGF — ranibizumab, aflibercept, faricimab, et dans certaines situations bevacizumab — sont aujourd’hui le traitement de première intention de l’œdème maculaire qui atteint le centre de la rétine. Ils sont également utilisés dans les formes proliférantes, parfois avant une chirurgie. Le rythme des injections est adapté à la réponse de chaque œil : on espace progressivement les rendez-vous, ou on les planifie selon ce que montre l’OCT.

Les corticoïdes. Des implants à libération prolongée (dexaméthasone, fluocinolone) ou des injections de triamcinolone constituent une alternative utile lorsque l’œdème résiste aux anti-VEGF, ou chez des patients déjà opérés de la cataracte. Leur inconvénient est l’augmentation du risque de cataracte et de tension oculaire élevée, parfois sévère : la pression de l’œil doit donc être surveillée.

La chirurgie. La vitrectomie est indiquée en cas d’hémorragie du corps vitré qui ne se résorbe pas après plusieurs semaines ou mois (en particulier si l’autre œil est atteint), de décollement de la rétine menaçant la macula, de membranes fibreuses actives, ou d’un œdème résistant associé à une traction sur la macula. Elle améliore la vision dans la majorité des cas, au prix d’une période postopératoire qui demande de la patience et un contrôle strict du diabète.

6.3. Quatre situations qui demandent une vigilance particulière

La grossesse. Les lésions peuvent progresser rapidement, parfois en quelques semaines. Un examen du fond de l’œil avant la conception, puis à chaque trimestre et pendant l’année qui suit l’accouchement permet de garder une longueur d’avance. Les injections d’anti-VEGF sont évitées pendant la grossesse ; le laser reste alors le traitement de référence lorsque la situation l’exige.

La cataracte. Elle est plus fréquente et survient plus tôt chez les personnes diabétiques. L’opération est parfaitement possible, mais elle nécessite une évaluation préalable du fond de l’œil et une surveillance attentive dans les mois qui suivent, car un œdème maculaire peut apparaître ou s’aggraver après la chirurgie.

L’hémorragie brutale. Une pluie de taches noires, un voile qui descend ou une baisse de vision soudaine ne doivent jamais attendre le prochain rendez-vous : il s’agit d’une urgence ophtalmologique.

Le glaucome néovasculaire. Dans les formes très évoluées, des vaisseaux anormaux apparaissent aussi sur l’iris et dans l’angle de l’œil, ce qui fait monter brutalement la pression. Un œil rouge et douloureux, avec une vision troublée, impose une consultation immédiate : ce tableau se traite en urgence par laser, injections et traitement de la pression oculaire.

7. Protéger sa vue au quotidien

La rétinopathie diabétique ne se prévient pas par des gestes isolés, mais par une régularité. Voici les points qui font réellement la différence :

• Ne pas sauter l’examen du fond de l’œil. C’est le geste central : c’est lui qui révèle la maladie avant qu’elle ne se manifeste. Un examen annuel bien fait, avec dilatation de la pupille, vaut mieux que trois consultations tardives.
• Garder le diabète équilibré, avec un objectif d’hémoglobine glyquée défini par le médecin qui suit le diabète, adapté à l’âge et aux autres maladies.
• Contrôler la tension artérielle, en particulier lorsqu’un œdème maculaire existe, ainsi que le cholestérol.
• Arrêter le tabac. Le tabagisme aggrave l’atteinte vasculaire et réduit l’effet des traitements.
• Bouger et surveiller son poids, ce qui améliore l’ensemble des facteurs de risque.
• Signaler les changements de traitement du diabète au moment où ils sont décidés : une intensification rapide justifie un contrôle du fond de l’œil.

Il faut connaître les signes d’alerte qui imposent une consultation sans délai : une baisse de vision brutale ou progressive, des lignes droites qui deviennent ondulées, des mouches volantes nombreuses et soudaines, un éclair ou un voile dans le champ de vision, un œil rouge et douloureux. Aucun de ces signes n’est normal, et aucun ne doit être mis sur le compte de la fatigue ou de lunettes mal adaptées.

Lorsque la vision est déjà abîmée, la démarche ne s’arrête pas : les traitements peuvent stabiliser la situation et parfois l’améliorer, et une réadaptation — éclairage adapté, aides optiques, grossissement des textes à l’écran, aménagement du domicile — permet de maintenir une réelle autonomie.

8. Ce qu’il faut retenir

Ce que l’on observe le plus souvent, ce n’est pas l’absence de traitement disponible : c’est un examen demandé trop tard. Une personne diabétique qui consulte pour un œil silencieux découvre parfois des lésions qui auraient été visibles un an plus tôt — et qui, à ce moment-là, auraient été plus faciles à traiter.

Le message tient en trois phrases. Un œil diabétique prévient rarement : c’est l’examen du fond de l’œil qui avertit à sa place. Un bon équilibre glycémique et de la tension ralentissent la maladie, mais ne remplacent pas le suivi ophtalmologique. Enfin, les traitements actuels — laser, injections, chirurgie — préservent la vue dans la grande majorité des cas lorsqu’ils interviennent à temps.

Un fond de l’œil prend quelques minutes, ne fait pas mal, et reste le geste le plus rentable de toute la prise en charge du diabète. Si vous vivez avec un diabète et que vous n’avez pas eu cet examen depuis plus d’un an, c’est la démarche la plus utile que vous puissiez faire cette semaine.

9. Sources

1. Fédération Internationale du Diabète. Atlas du diabète, 10e édition, 2021.
2. Yau JWY, Rogers SL, Kawasaki R, et al. Global prevalence and major risk factors of diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2012;35(3):556-564.
3. Klein R, Klein BEK, Moss SE, Cruickshanks KJ. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. Arch Ophthalmol. 1994.
4. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;329:977-986.
5. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment. Lancet. 1998;352:837-853.
6. The Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1981;88:583-600.
7. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Photocoagulation for diabetic macular edema (ETDRS report number 1). Arch Ophthalmol. 1985;103:1796-1806.
8. Wilkinson CP, Ferris FL 3rd, Klein RE, et al. Proposed international clinical diabetic retinopathy and diabetic macular edema disease severity scales. Ophthalmology. 2003;110(9):1677-1682.
9. Cheung N, Mitchell P, Wong TY. Diabetic retinopathy. Lancet. 2010;376(9735):124-136.
10. Antonetti DA, Klein R, Gardner TW. Diabetic retinopathy. N Engl J Med. 2012;366(13):1227-1239.
11. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. Aflibercept, bevacizumab, or ranibizumab for diabetic macular edema (Protocol T). N Engl J Med. 2015;372:1193-1203.
12. Wykoff CC, Abreu F, Adamis AP, et al. Efficacy, durability, and safety of intravitreal faricimab in diabetic macular edema (YOSEMITE and RHINE). Lancet. 2022;399:741-755.
13. ACCORD Study Group. Effects of medical therapies on retinopathy progression in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2010;363:233-244.
14. American Academy of Ophthalmology. Diabetic Retinopathy Preferred Practice Pattern. San Francisco : AAO.
15. Gross JG, Glassman AR, Jampol LM, et al. Panretinal photocoagulation vs intravitreous ranibizumab for proliferative diabetic retinopathy (Protocol S). JAMA. 2015;314(20):2137-2146.

10. Crédits des images